mercoledì 23 febbraio 2011

ANTOCIANINE, DROSOPHILA E NEUROSPORA CRASSA

LE ANTOCIANINE
Nel 1910 un'allieva di Bateson, M. Wheldale, compì delle ricerche sull'eredità dei colori della Linaria Vulgaris (bocca di leone) traendo conclusioni che sembravano confermare le tesi di Garrod.Wheldale ibridò un fiore di colore giallo con un altro bianco, in F1 si ottennero fiori di colore rosso.A questo punto la Wheldale cercò la base chimica del fenomeno che aveva riscontrato, trovando nel fiore giallo un pigmento detto antocianina; tale pigmento avrebbe subito una modificazione chimica a causa di un qualche composto introdotto dalla varietà bianca durante l'ibridazione,originando in questo modo il colore rosso del fiore di  F1. Questi esperimenti se da un lato contribuirono a chiarire la stretta relazione che esiste tra i fenomeni ereditari e la biochimica, dall'altro generarono l'equivoco di considerare i geni in termini di presenza o di assenza di enzimi; per cui un carattere dominante venne spiegato col fatto che il gene che lo controllava era assente nella forma recessiva ed invece era presente in quella dominante.Queste ipotesi caddero man mano che si affermava la teoria cromosomica, si vide che i geni,recessivi e dominanti,erano presenti entrambi poiché durante la meiosi si appaiavano.In seguito furono scoperti molti geni che controllavano diversi colori di fiori, inoltre si determinarono i pigmenti che sovrintendevano ai diversi colori dei fiori.

I PIGMENTI DELL'OCCHIO DI DROSOPHILA

               Nel 1936 il genetista George Wells Beadle e Boris Ephrussi, un biologo francese, fornirono ulteriori dati sulla teoria un gene un enzima. I due ricercatori studiarono il colore degli occhi del moscerino della frutta; normalmente tale colore è marrone, e questo era noto come il colore degli occhi del tipo selvatico, ma oltre a questo erano conosciute anche molte altre varietà del colore degli occhi. Questi colori (vermiglio, cinabro, rosato, ecc.) sono trasmessi ereditariamente, e devono perciò essere controllati da geni. Beadle e Ephrussi decisero di trapiantare gli occhi da un moscerino all'altro nello stadio larvale prima che essi sviluppassero il colore. L'osservazione degli esemplari in cui si erano sviluppati occhi in soprannumero portò alla scoperta che l'occhio di una larva di tipo selvatico destinato a diventare marrone se fosse stato lasciato nell'organismo a cui apparteneva, non sviluppava il colore marrone nella larva mutante che fungeva da accettore. Nel caso inverso, un occhio che normalmente sarebbe stato vermiglio sviluppava il pigmento marrone nel suo ospite di tipo selvatico. Beadle e Ephrussi conclusero che nella larva di tipo selvatico c'erano  sostanze in grado di diffondersi nell'occhio trapiantato e di renderlo dello stesso colore marrone degli altri due occhi. Questa sostanza è invece assente nell'ospite con occhi vermigli. I ricercatori conclusero che l'incapacità dei moscerini con colori insoliti a sviluppare il normale colore marrone doveva imputarsi all'incapacità dei loro geni  di produrre la sostanza necessaria per la sintesi del colore marrone. Il passo successivo fu quello di affrontare lo studio della natura della sostanza che dà origine al pigmento dell'occhio. Il precursore della sostanza in questione risultò essere il  Triptofano, il quale per rottura dell'anello pirrolico si trasformava in Chinurenina;  fu quindi scoperto anche un altro elemento della serie che produceva la pigmentazione dell'occhio, la  3-idrossichinurenina:  La sequenza del colore degli occhi fu poi completata e la si potrebbe scrivere così:
   Triptofano ---1--->  Chinurenina ---2--->   idrossichinurenina ----3--->Xantommantina
               I moscerini che sono in grado di sviluppare occhi marroni possono effettuare tutte e tre le trasformazioni sopra indicate. Un mutante con occhi vermigli non può eseguire la reazione 1.
Perciò, se invece del Triptofano ingerisce Chinurenina, non può procedere alla completa formazione del pigmento. Una Drosophila con occhi cinabro può eseguire la reazione 1  ma non la  2.
 LA NEUROSPORA CRASSA
               Nel 1940 Beadle, questa volta insieme al biochimico Edward Lawrie Tatum, decise di abbandonare la Drosophila  e continuare gli studi dei controlli genetici sul metabolismo rivolgendo l'attenzione alla  Neurospora Crassa,  (muffa del pane). Questo microorganismo chiede pochissime cose al suo ambiente, esso cresce in acqua, zucchero, sali inorganici e appena una traccia di vitamina B, la biotina.  La Neurospora partendo dalle poche sostanze sopra indicate sintetizza tutto quello di cui ha bisogno per sopravvivere. I microorganismi furono sottoposti ai raggi X  e poi impiantati in terreni di coltura arricchiti di tutti gli amminoacidi e le vitamine note; le spore degli organismi sopravvissuti furono poi fatte germinare su un normale terreno di coltura, ove i loro predecessori non irradiati (tipo selvatico) erano cresciuti con faciltà: I risultati furono che alcuni dei trapiantati per effetto delle radiazioni persero la capacità di prepararsi i materiali di cui avevano bisogno. In seguito Beadle e Tatum prepararono dei nuovi terreni parzialmente arricchiti trasferendovi le spore di organismi mutanti, come risultato  si  trovarono  alcuni  microorganismi  che  necessitavano  per svilupparsi di un solo amminoacido o una sola vitamina; e la necessità di questo materiale nutritizio in più si mantenne ancora per molte generazioni. Da questi esperimenti si concluse che la sintesi di un amminoacido o di una vitamina richiede una serie  di reazioni chimiche, ciascuna regolata da un particolare enzima. Se  a causa di una mutazione la Neurospora perde uno di questi enzimi, essa non può sopravvivere in un terreno normale ma ha bisogno di un terreno arricchito di quella sostanza che la mancanza dell'enzima rende impossibile sintetizzare. L'esperimento di Beadle e Tatum fu coronato da successo; furono indotte mutazioni che non si manifestavano con modificazioni vistose, come nel caso di organismi complessi, ma con una lesione invisibile dentro la cellula irradiata, in conseguenza della quale andava perduta la capacità di sintetizzare un materiale nutritizio specifico. Le Neurospore irradiate erano lese come i discendenti del moscerino irradiato, e in questo caso si conosceva quale fosse la lesione. Si verificava una mutazione che distruggeva una capacità specifica per una sintesi specifica, e dato che le sintesi chimiche sono catalizzate da enzimi, la Neurospora rivelò che una mutazione è la perdita di un enzima. La funzione del gene divenne a questo punto chiara: un gene deve dare origine in qualche modo a uno specifico enzima, proprio quello che Garrod aveva affermato circa diciassette anni prima. Esperimenti identici furono eseguiti sui batteri, questi microorganismi hanno bisogno di numerosi materiali nutritizi; si ottennero numerosissimi mutanti batterici, i cui bisogni andavano dalle vitamine alle basi costituenti gli acidi nucleici. Per quasi ogni amminoacido, ogni vitamina, ogni base componente l'acido nucleico, fu trovato un mutante biochimico. Nonostante questi progressi ancora si consideravano i geni come entità mendeliane, inoltre era ancora ignorata la natura chimica dei geni. I ricercatori, vedendo che i cromosomi erano costituiti sia da acidi nucleici che proteine, non riuscivano a risolversi se l'informazione fosse da attribuirsi agli uni o alle altre. Alla fine si pensò che gli acidi nucleici fossero responsabili alla duplicazione dell'informazione genetica, che invece era conservata dalle proteine.